Desde que el ser humano se dedicó al sedentarismo y a utilizar su mente más que su cuerpo, ha prolongado su esperanza de vida y acortado su vida laboral —a pesar de que se vaya a prolongar la edad de jubilación— y cabe preguntarse si merece que toda esa experiencia acumulada se condene a permanecer improductiva, aun cuando se esté en plenas facultades físicas y mentales.

Hay especies, como el anfibio Proteus, que llega a los 100 años, pero se debe a que vive escondido de sus depredadores, come poco y respira lentamente (una vez cada diez horas).

En el ser humano, la longevidad depende de la vida de las células, y estas necesitan la energía que obtienen de la comida y el oxígeno, y que convierten en moléculas. Para producirla, necesitamos unos pequeños orgánulos dentro de la célula llamados mitocondrias (que poseen ADN). Con la edad, se producen mutaciones en este ADN mitocondrial, que acaban con ellas.

Si estas mutaciones se inducen de manera artificial, se puede llegar a acortar la vida hasta un tercio. En ratones, se aprecia que pierden pelo, la columna se encorva, tienen osteoporosis… envejecen antes de tiempo. Las mutaciones en el ADN mitocondrial afectan al proceso de envejecimiento más que la generación de los conocidos radicales libres. 

Tradicionalmente, se ha considerado que la generación de radicales libres afecta al envejecimiento al ir oxidando numerosas estructuras del interior de la célula, pero los nuevos estudios demuestran que no son tan importantes como parecen (¿serán tan efectivas esas cremas que dicen eliminar su efecto?)

Por otra parte, está demostrado que la restricción calórica es un buen método para aumentar la longevidad. En ratas, una reducción del 30% en su tamaño puede prolongar un tercio más su vida. También en roedores, se ha comprobado que la modificación de un gen combinado con una dieta baja en calorías les hace vivir más.

Hasta un 25% se ha podido prolongar la vida de un ratón manipulando el gen del receptor de IGF. Este gen controla el crecimiento de todos los animales y está presente en todas las células. Todas producen la proteína denominada receptor de IGF, que es activado por la molécula IGF-1, que a su vez produce el hígado cuando se lo manda el cerebro. Así que, según esta línea, la longevidad estaría gobernada por un mecanismo neuroendocrino.

Cuantos menos receptores de IGF se tengan, más se vive. Sin embargo, sin ellos no se crece. Y en el caso de los ratones, ademas de afectarles al tamaño, les deja estériles.

Precisamente, otro de los factores que acorta la vida es la capacidad para reproducirse (el sexo). Un animal castrado tiene una esperanza de vida mayor. Esto sucede incluso en organismos tan elementales como el gusano C. elegans. Si se retiran el óvulo o el esperma de este organismo, su esperanza de vida se prolonga cuatro veces.

Recientemente se ha descubierto que las mutaciones en un gen llamado CLOTO adelantan el tiempo en que aparecen enfermedades propias de los animales adultos y acorta la vida. En cambio, en los experimentos con ratones, se consigue que vivan más tiempo cuando se añade una copia adicional del gen CLOTO; es decir, se le puede considerar como un supresor del envejecimiento. El cuerpo lo utiliza para producir hormonas (en el cerebro y riñones). Si fuéramos capaces de sintetizar artificialmente esta hormona, se podría, en principio, detener el envejecimiento.

Más bajitos, sin sexo y con la misma actividad del Proteus. ¿Realmente conviene en estas condiciones vivir más?

Jesús Pintor

 

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